Aflatoxines : les seules mycotoxines classées cancérogènes certains pour l’humain
Les aflatoxines sont produites par Aspergillus flavus et Aspergillus parasiticus, surtout sur les fruits à coque, le maïs et les épices stockés. L’aflatoxine B1 est le cancérogène hépatique naturel le plus puissant identifié, et c’est le seul groupe de mycotoxines que le Centre international de recherche sur le cancer classe dans le groupe 1, cancérogène pour l’humain. L’exposition est très majoritairement alimentaire.
Surtout alimentaire
L’aflatoxine est un problème de stockage des aliments, pas de bâtiment. Un résultat ici oriente vers le placard à provisions et la chaîne d’approvisionnement qui le remplit, et non vers un mur humide.
Champignons producteurs d’aflatoxines
Le principal producteur, qui génère les aflatoxines B1 et B2 sur les cultures avant et après la récolte.
Produit les aflatoxines de la série G en plus de la série B, et il est plus fréquent dans les régions productrices d’arachides.
D’où vient l’exposition
Une analyse d’urine confirme qu’un composé a atteint votre organisme, mais elle ne dit pas par quelle voie. Les possibilités réalistes figurent ci-dessous, et c’est à leur lumière qu’un résultat doit être lu.
Cacahuètes, pistaches, amandes et noix du Brésil font partie des denrées les plus régulièrement touchées, surtout quand le séchage et le stockage sont mal maîtrisés.
Une voie d’exposition majeure dans les régions où le maïs est un aliment de base et où le stockage est chaud et humide.
Piment, paprika, poivre noir et figues sèches font l’objet de contrôles réguliers de l’aflatoxine à l’importation dans l’Union européenne.
L’aflatoxine M1 est le métabolite hydroxylé excrété dans le lait des animaux nourris avec des aliments contaminés, ce qui explique qu’elle soit réglementée séparément.
L’exposition par inhalation est documentée dans la manutention et la transformation des grains, mais elle reste une voie mineure comparée à l’alimentation.
Comment la toxine agit sur l’organisme
L’aflatoxine B1 n’est pas elle-même l’agent nocif. Les enzymes du cytochrome P450 du foie, surtout CYP3A4 et CYP1A2, l’oxydent en aflatoxine B1-8,9-époxyde, un intermédiaire extrêmement réactif. C’est cette bioactivation par le foie qui explique que le foie soit l’organe touché.
Cet époxyde se lie de façon covalente à la position N7 de la guanine de l’ADN et forme un adduit. Si l’adduit n’est pas réparé avant la réplication, il entraîne une transversion caractéristique de G vers T.
La conséquence emblématique est une mutation précise au codon 249 du gène suppresseur de tumeur TP53, retrouvée très souvent dans les cancers du foie des régions à forte exposition et rarement ailleurs. Peu de cancérogènes laissent une empreinte moléculaire aussi spécifique.
Une hépatite B chronique multiplie fortement le risque, bien au-delà d’une simple addition, et l’interaction entre les deux est l’un des exemples de synergie les plus nets de l’épidémiologie du cancer.
Effets documentés sur la santé
Le carcinome hépatocellulaire est la principale préoccupation. L’exposition aux aflatoxines en est une cause établie, et le risque augmente fortement chez les personnes également porteuses d’une hépatite B chronique.
Une exposition à forte dose provoque une insuffisance hépatique aiguë. Des épidémies documentées après la consommation de maïs très contaminé ont entraîné une forte mortalité.
Une exposition chronique dans la petite enfance est associée à un retard de croissance dans plusieurs études de population, même si le mécanisme n’est pas entièrement établi.
Une suppression de l’immunité cellulaire est rapportée dans des études chez l’animal comme chez l’humain.
Classification cancérogène : Groupe 1 du CIRC, cancérogène pour l’humain
Comment on la mesure
Les panels urinaires mesurent en général l’aflatoxine M1, le métabolite hydroxylé excrété après la transformation de la B1. Elle reflète l’apport récent, sur environ les deux jours précédents, et non l’exposition à long terme.
L’adduit aflatoxine B1-lysine de l’albumine sérique est le meilleur biomarqueur de l’exposition chronique, car il intègre l’apport sur deux à trois mois. Il est courant en biosurveillance de recherche mais rare dans les panels proposés aux particuliers.
Comme le métabolite urinaire s’élimine vite, un seul résultat urinaire négatif n’exclut pas une exposition importante à long terme. C’est la situation inverse de celle de l’ochratoxine A.
Ce que ces analyses peuvent établir, et ce qu’elles ne peuvent pas établir, est détaillé dans le guide sur le dosage urinaire des mycotoxines.
Interpréter un résultat d’aflatoxines
Un métabolite d’aflatoxine détecté indique un apport alimentaire récent. Ce n’est pas un marqueur de contamination du bâtiment, et traiter un logement n’est pas une réponse cohérente.
Le suivi pratique est donc alimentaire. Il porte sur les fruits à coque et les pâtes d’oléagineux, les produits à base de maïs, les épices et les fruits secs, en prêtant attention aux conditions de stockage et à la provenance. Dans l’Union européenne, ces denrées sont soumises à des teneurs maximales fixées par le règlement (UE) 2023/915, et l’ANSES évalue l’exposition de la population française dans ses études de l’alimentation totale.
Un résultat négatif s’interprète avec prudence. Le métabolite urinaire a une fenêtre courte, et son absence dans un échantillon reflète les deux derniers jours, pas l’année écoulée.
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Questions fréquentes
Que signifie la présence d’aflatoxine M1 dans les urines ?
L’aflatoxine M1 est le métabolite que votre foie produit à partir de l’aflatoxine B1, et sa présence dans les urines indique un apport alimentaire sur environ les un à deux jours précédents. C’est un marqueur à fenêtre courte, qui reflète l’alimentation récente et non l’exposition cumulée, et il ne dit rien de votre logement.
Quels aliments présentent le plus de risque d’aflatoxine ?
Les arachides et les fruits à coque, le maïs et ses dérivés, les épices comme le piment et le paprika, et les figues sèches. Le lait peut contenir de l’aflatoxine M1 quand les animaux laitiers ont reçu des aliments contaminés. Le risque dépend beaucoup de la façon dont la denrée a été séchée et stockée, bien plus que de l’aliment lui-même.
Pourquoi les aflatoxines sont-elles dans le groupe 1 alors que les autres mycotoxines n’y sont pas ?
Le groupe 1 exige des preuves suffisantes de cancérogénicité chez l’humain, et l’aflatoxine les réunit. L’épidémiologie relie l’exposition au cancer du foie, le mécanisme de formation d’adduits à l’ADN est défini, et une mutation caractéristique de TP53 se retrouve dans les tumeurs des régions très exposées. L’ochratoxine A, en comparaison, est classée dans le groupe 2B sur des preuves humaines plus faibles.
Peut-on être exposé à l’aflatoxine dans une maison moisie ?
Ce n’est pas la voie habituelle. Aspergillus flavus est avant tout un organisme des cultures et du stockage, et il colonise peu les bâtiments, si bien que l’exposition à l’aflatoxine est très majoritairement alimentaire. L’inhalation est documentée lors de la manutention professionnelle des grains, mais elle contribue peu pour la plupart des gens.
Dépister les effets des biotoxines
Un résultat de mycotoxines décrit ce que votre organisme élimine. Le test de sensibilité aux contrastes visuels mesure autre chose, un effet neurologique associé à l’exposition aux biotoxines, ce qui apporte une deuxième donnée indépendante. Il est gratuit, se fait dans votre navigateur et dure environ 15 minutes.